急性胰腺炎的诊治进展

　　　急性胰腺炎的诊治进展

　　来源： [ 08-08-11 09:41:00 ] 作者：李斌编辑： 4.1.5 血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物，如前列腺素E 1 制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等［12～16］。

　　 4.1.6 抗生素应用对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7～14天，特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。

　　 4.1.7 营养支持轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，一般7～10天，对于待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。一般而言，SAP患者需要的热量为8000～10000kJ/d，50%～60%来自糖，15%～20%来自蛋白，20%～30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，20～30ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100ml/h。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状、体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。AP时的高分解代谢导致脂肪、蛋白质的迅速消耗，体重下降。营养支持是AP整体治疗的一部分，在病程的早期即应开始。非SAP患者不需要空肠营养或静脉营养，一般在病程的4天内即能进食。SAP患者应给予全胃肠外营养或肠内营养。目前，英国或欧洲大陆更趋向于对此类患者给予早期肠内营养。病程的第3或4天，经内镜或在X线引导下给患者置入鼻空肠管，并给予半量要素饮食。能量密度变为4.184J/ml，如能耐受，逐渐增量至全能营养配方。传统的观点认为胰腺炎急性期不应进食，包括任何形式的肠内营养，否则会使病情恶化。美国一组对轻型AP的研究表明肠内营养与TPN对AP的治疗效果差异无显著性，但鼻肠喂养者费用和并发症发生率大大降低。Kalfarentzos等研究一组38例SAP的治疗，比较TPN与肠内营养治疗，患者的平均APCHEⅡ评分为11.5分（Glas-gow评分为4分），CRP均>280mg/L，两组间ICU时间、住院时间、死亡率均相似，但肠内营养组的费用是TPN组的1/3。假如肠内营养不能耐受，就必须行TPN治疗，营养液中应包括糖、蛋白、脂类，只有高脂血症患者不能使用脂类供能。热能的需要量可根据Harris-Benedict公式计算，再乘上应激系数，也可用间接热能测定仪测定热能的需要量。一般而言，SAP患者需要的热量为8000～10000kJ/d，50%～60%来自糖，15%～20%来自蛋白，20%～30%来自脂类。

　　4.1.8 预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等;给予微生态制剂调节肠道菌群:应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。

　　 4.1.9 中医中药单味中药，如生大黄［17］，和复方制剂，如清胰汤、大承气汤加减被临床实践证明有效［18，19］。

　　 4.1.10 急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）的内镜治疗推荐在有条件的单位［20］，对于怀疑或已经证实的ABP，如果符合重症指标和（或）有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是单纯型胰腺炎，但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP下行鼻胆管引流或EST。

　　 4.1.11 重症胰腺炎早期并发症的诊断与治疗（1）ARDS:ARDS是全身炎症或原发性肺损伤的后果，肺泡内充满炎症渗出物影响气体交换，X线胸片常显示两肺弥漫性浸润。有时，ARDS与心源性肺水肿很难区别，一般而言，心源性肺水肿PCWP>18mmHg。ARDS的治疗主要为气管插管和机械通气，机械通气情况下，应注意压力、容量相关的肺损伤，潮气量应<10ml/kg，最高吸气压应<35cmH 2 O。推荐行PEEP治疗，以防肺泡塌陷，降低FiO 2 。（2）急性肾功能衰竭:急性胰腺炎时，低血压、低血容量致肾脏血流灌注减少或肾小管坏死，诱发急性肾功能衰竭。急性肾小管坏死可能与缺血、炎症损伤对肾小管细胞的破坏有关。临床的特点是急性少尿，有以下指标存在即可诊断急性肾功能衰竭:①血清肌酐升高>44μmol/L或高于基础值的50%;②肌酐清除率减少>50%;③需要透析治疗。对于区分肾前性少尿（低血压或低血容量所致）与肾性少尿，排钠分数（fractional excretion of filtered sodium，FENa）的测定可能有帮助，一般而言，FENa<1%表示存在肾前性原因，FENa>2%提示肾脏实质的损伤。治疗上主要是支持治疗，保持血流动力学指标的稳定，必要时透析治疗。（3）低血压:急性胰腺炎或SIRS的患者容易出现低血压（平均动脉压<60mmHg），并伴随高动力循环状态，全身血管阻力降低、血管扩张、心输出量增加，患者表现为心率加快、脉搏加快、四肢温暖，这与血容量不足所致的低动力型休克不同。处理原则是严密监测血流动力参数、输液，必要时可用血管活性药物。（4）DIC:DIC是急性胰腺炎的罕见并发症，炎症释放的组织因子激活凝血系统导致血管内凝血，血小板及凝血因子的消耗又导致血小板减少、凝血时间延长，出血危险随之增加;胶原纤维蛋白的出现易使红细胞破裂，外周血中可见红细胞的碎片、破裂的红细胞;纤维蛋白原水平理论上应该下降，但炎症反应又使其增高，故一般在正常范围内。DIC的处理非常困难，应该请血液病的医生一同参与，有血栓形成时应考虑肝素治疗。（5）代谢性脑病:SIRS时的脑病是脑缺血引起，患者表现为意识障碍，可出现脑电图的变化。处理主要是维持血液循环，避免使用影响神志的药物。预后与缺血严重程度有关。胰性脑病常被描述为谵妄，也可有语言障碍及肢体僵硬，确切的发病机制尚不清楚，可能是血液循环障碍的结果，也可能是一种独立的疾病或一种极度谵妄。

　　 4.2 急性胰腺炎的中期治疗指急性胰腺炎发病1周之后，此期主要矛盾转为脏器功能衰竭与坏死胰腺的感染。如起病第1个月治疗后，重要脏器功能不全未能恢复，此类患者的并发症发生率、死亡率将升高，而且感染的发生又将影响脏器功能。有关此期的研究常将注意力集中在坏死组织有无感染，并认为无菌性坏死不需外科手术治疗。然而，无菌性坏死的患者中一部分病例会出现新的脏器功能衰竭并致不良后果，这部分患者可能是细针穿刺的结果不准确（假阴性），对此部分患者可考虑手术治疗。同时，无菌性坏死的患者行手术治疗，确实有部分患者能获得好处，出现呼吸、心、肾等脏器功能的改善。

　　 4.3 急性胰腺炎后期（并发症）的处理急性胰腺炎的后期并发症包括胰瘘、胃肠瘘、假性囊肿形成、胰腺脓肿及血管并发症（肠系膜静脉血栓形成、假性动脉瘤）。CT、MRI、US、血管造影、消化道钡餐造影、ERCP等影像学检查可发现以上并发症。一般而言，增强CT评价急性胰腺炎并发症最准确，该方法能区分胰腺的水肿与坏死，并能发现大部分的并发症。如静脉内使用造影剂有禁忌，增强MRI可替代增强CT。ERCP、血管造影对胰胆管、血管并发症的诊断更好，US则是随访急性液体积聚或假性囊肿的最常用方法。

　　4.4 急性胰腺炎的手术问题急性胰腺炎临床表现为急剧的发作性上腹痛、恶性呕吐伴随血淀粉酶或脂肪酶升高，诊断常较明确，还可以通过CT、MRI作进一步检查。对可疑病例，可行腹腔穿刺，对鉴别胃肠穿孔有积极意义，真正需要手术来帮助诊断的情况极少。假如意外地在手术中发现胰腺炎，应行胆囊切除术，并进行术中胆管造影，胆总管如有结石，应予取出［21］，但在此时期，不应对胰腺进行手术处理。愈来愈多的非随机回顾性病例分析提示无菌性坏死胰腺保守治疗效果良好，瑞士的一组大样本病例回顾性分析显示起病2周内死亡的病例均未得到常规的抗生素治疗，换而言之，无菌性坏死的胰腺炎抗生素治疗的效果是肯定的。有学者认为，强化治疗72h病情不好转，应进行外科手术行腹腔内引流［22～25］，但尚无随机研究证实这种观点的正确性。当临床有败血症的依据（一般在起病7天后），普通的微生物检测又无法明确时，应行CT检查，必要时进行CT引导下的FNA，穿刺物进行革兰染色并培养。有明确的感染应积极进行手术引流，清除胰周、坏死处的脓液［26］。如患者不能耐受手术引流，可在CT引导下置管引流，待病情好转后再清除感染的坏死组织。外科手术的方法（传统的观点）:经前腹壁的切口，探查腹腔脏器的坏死与感染，清除坏死组织，一定要探查结肠旁沟、胰周及胰腺。部分患者横结肠可能受累坏死，遇此情况应行扩大的右半结肠切除术、回肠造口术、结肠黏膜造口术（或封闭结肠），不可将坏死的横结肠残留体内。术后，应进行腹腔灌洗引流，灌洗量不少于1～2L/d，持续3～4天。30%的患者因感染复发而需再次手术。术后手术区域的静脉出血或渗血是十分棘手的问题，可用凡士林纱布或类似的非粘性材料覆盖局部，并用大块纱垫包扎。手术切口可以敞开或缝合，切口处应进行规范的换药。如进行再次手术，且无局部出血，可于腹腔内放置多处引流［2，27，28］，每48h换药1次，直至肉芽增生，伤口愈合，此工作非常麻烦而且费时。开放引流的术式有2种，经前腹壁的路径或经后腹壁的路径，那种术式更好，目前尚无法评价，但老年人、有脏器功能衰竭者应尽量选用创伤小的术式。故理论上，如条件允许，应切除胆囊并检查胆总管有无结石。急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜;胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织;假性囊肿（pseudo-cyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，多发生于急性胰腺炎起病4周以后;胰腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。急性液体积聚、假性囊肿及脓肿的引流:约50%的液体积聚能在4周内自发吸收，不能吸收者逐渐被包裹形成单腔或多腔的假性囊肿，持续存在可产生局部压迫症状，致十二指肠或胆总管狭窄，胰体尾部的假性囊肿则压迫胃。如假性囊肿发生感染，则肯定形成胰腺或胰周的脓肿。假性囊肿、脓肿的治疗原则相同，可行内或外引流。假性囊肿出现严重压迫症状时，应行紧急引流减压术，可通过ERCP将内支架放人破裂的胰管中引流。也可选择剖腹手术或腹腔镜手术将囊肿壁与胃肠腔吻合。内引流比外引流更安全。胰腺脓肿的治疗效果比坏死组织感染的治疗效果要好。脓肿逐渐被包裹，治疗原则与假性囊肿相似，但更常采用外引流方式。

　　

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